呼吸衰竭的治疗

主要的治疗目的是为了维持足够的O2 输送,减轻过度的呼吸做功负荷,建立离子和pH平衡,并防止O2 中毒,气压伤,感染或其他原发性并发症造成更多的伤害.肺不张,液体过多,支气管痉挛,气道分泌物增多以及感染均有特殊治疗措施,但对其他问题如成人呼吸窘迫综合征(ARDS),呼吸肌疲劳以及肺和胸壁结构异常主要为支持疗法.

氧疗　当真正分流不是低氧血症产生的主要原因时,增加吸入氧浓度(FiO2 )可增加PaO2 .在通常情况下,其目的是至少增加血红蛋白氧饱和度到85%~90%,而不产生氧中毒.许多有慢性低氧血症者能耐受PaO2 ＜55mmHg；然而,无论通气衰竭的原因如何,希望PaO2 在60~80mmHg之间,以使组织获得足够的氧供,缓解低氧血症引起的肺动脉高压.由于氧血红蛋白解离曲线的S状特点,PaO2 ＞80mmHg不会再显著增加血氧含量.应选择能产生合适PaO2 的 最低PiO2 .对于V/Q失衡和弥散障碍引起的肺功能不全(如阻塞性肺病),FiO2 浓度＜40%即可满足要求,大多数患者在25%~35%已能达到适当的氧合.氧毒性与浓度和时间相关.FiO2 浓度＞60%的持续高浓度氧吸入将导致炎性改变,肺泡浸润,最终导致肺纤维化.FiO2 ＞60%应避免,除非为了患者的生存需要外.吸入氧浓度＜60%可较长时期耐受而不产生临床明显的氧中毒.

FiO2 ＜40%可通过鼻导管或面罩来达到.面罩吸氧时,O2 流量取决于所希望达到的FiO2 以及面罩的设置.鼻导管吸氧时,2~4L/min的氧流量通常可升高PaO2 至治疗水平.然而,输送给病人的FiO2 仅能估计.这种估计需要了解病人呼吸室内空气时的每分钟通气量(VE )以及吸气和呼气的时间.如果通气的两个时相相等时,仅氧气瓶中,100%的氧流进入患者.因此,通过鼻导管,当每分钟通气量为10L/min,100%O2 的流量为4L/min时,输送给患者的FiO2 估 计为(2X100%) (8X21%)/10L＝37%O2 .如果每分钟通气量上升,氧流量不变,FiO2 降低.由于这些估算中的一些不确定因素(如氧与室内空气掺杂,张口呼吸,呼吸速率不定),因而必须规律地通过无创性脉氧仪测定PaO2 或动脉O 2 饱和度.

在处理CO2 潴留时,呼吸抑制的常见原因为过量的O2 吸入.慢性高碳酸血症患者,呼吸中枢对PaCO2 的改变不敏感,主要对低氧刺激作出反应.如果PaO2 过度升高,低氧通气驱动消失,CO2 进一步潴留,可使呼吸性酸中毒加剧.谨慎给氧可防止这种并发症；在早期,最有效的发现方法是通过动脉血气分析.如在自主呼吸时给予高浓度,导致PaCO2 持续升高和酸血症时,机械辅助通气就成为必要(见下文).

正压的应用　持续气道正压(CPAP),双水平气道正压(BiPAP),呼气末正压(PEEP),以及可增加平均肺泡压的特殊技术(如反比通气---见下文),通常可使已关闭的肺泡单位再次开放,降低右到左分流并减少对氧疗的需求.