专访韩家淮—第一个发现细胞坏死“开关”的科学家
2009-07-28 抗癌健康网
专注健康 关爱生命
细胞凋亡（Apoptosis），细胞坏死（Necrosis）生命科学领域中的热点研究课题，被认是主动的死亡；一个被认为是被动的损伤；一个安全；一个不安全然而，它们之间有什么关联，神奇的细胞是如何选择死亡的路径，是主动“死”还是被动“死”。
国际权威的科学杂志《Science》在线版刊登的来自中国的一篇论文，在细胞凋亡和细胞坏死的研究上取得了重突破，找到了细胞凋亡与细胞坏死两过程的生物转换的一个开关。
该研究的领军人物，是厦门大学生命科学院长江学者韩家淮教授，一位刚从美国顶级研究所之一的Scri研究所回来不到2年的特聘教授。
6月8日上午，韩家淮教授百忙中抽空在实验室接受了生物通的专访。
发现细胞生物开关
细胞凋亡与细胞坏死是两个截然不同的生物学过程，简单来说，细胞凋亡是一安全的细胞死亡方式，死亡细胞内的质膜不破裂，不自溶，其中可能产生炎症的物质不会外泄，一生物学过程对机体没有伤害。而细胞坏死是一种“不安全”的细胞死亡方式，往往会导致细胞内的质膜破裂，细胞自溶，引发组织急性炎症（比如说心肌缺血坏死可能导致急性心肌炎症）。细胞坏死常出现在病理变化中，而细胞凋亡则是一种正常的生理现象。
韩家淮教授发现，在某些细胞中，RIP3蛋白的表达量是控制细胞凋亡或细胞坏死的关键。如果RIP3表达量高细胞则走向坏死路径；RIP3表达量低细胞则走向凋亡路径。
这一独特的现象吸引了韩家淮及其同事，这有可能是细胞控制细胞凋亡或细胞坏死的生物学开关。韩家淮课题组又马上在实验室条件下人为改变RIP3的表达量，结果与预期的一样，降低RIP3的表达量，细胞就走向凋亡路径。RIP3就是一个控制细胞凋亡或坏死的生物学开关。韩家淮教授课题组的进一步研究表明RIP3是通过调节能量代谢而控制细胞的死亡方式的，因此能量代谢与细胞的死亡方式密切相关。
研究成果可能成为种炎性疾病的治疗靶位
细胞坏死能引起各种病理变化，现在韩家淮教授已经在小范围内可抑制细胞坏死，这样就能阻断组织细胞的病理变化，为多种临床疾病的治疗提供了一个潜在的靶位。
比如说，当心脏缺血时，可能造成心肌坏死，如果能人为控制RIP3的表达量就能抑制心肌细胞坏死，能有效保护心脏。其他多种炎症疾病，诸如胰腺炎等等都能以RIP3为潜在靶位，防止细胞坏死引发炎症。
6年间角色互换
2001年-2007年，韩家淮教授在顶级研究所ThecriResearchItitute任职，兼任厦门大学特聘教授；而2007-至今，这一角色互换了，目韩家淮教授全职回厦门大学，兼任Scri研究所教授。
在Scri，实验室条件优越，在厦大韩家淮教授的实验室是一栋活动板房；在Scri要购买最新的试剂用品十分便捷，在厦大就要受地域的限制，很多公司的试剂在国内没有存货，要货就得等，还有诸如海关，进出口检疫的限制，把等待的时间进一步的延长了。可对韩家淮来说，要创新，要出新成果就得抢时间。这样一个连周末都在实验室从早上9点工作到晚上11点的学者面对科研试剂买不到的难处很无奈。
韩家淮告诉记者，虽然条件不同，但能在Scri做的科研，在厦大都能做。回到国内后，他的实验室得到了学校很多的支持。实验室的学生都很努力，和同学们一起做科研是这篇Science文章能这么快出来的原因之一。
精神的贵族
记者向韩家淮教授请教科研心得时，韩家淮教授爽朗的笑了，他告诉记者，无论什么学科，要做好是没有差别的，这是个普世的道理。现代人，慢慢的变成了精神的平民，没有一种贵族精神。做什么事情都只求平平淡淡，有些学生只求顺利毕业，谋份不太辛苦的工作来做，没有追求，只求索取不图奉献，这样做科研是不行的。
做科学，要有种贵族的精神，去做自己认为有意义的事情，真心去探索这个世界，自然会得到回报的，不能还没开始做就想着要得到些什么。
后记
祝福这位“贵族”科学家，在科学的世界里任意驰骋！
（生物通张欢）
韩家淮教授简介
厦门大学生命科学学院教授，博导，“长江学者”
2007年8月起:厦门大学全职特聘教授并兼任美国Scri研究所教授。
2001年11至2007年7月:兼任厦门大学特聘教授。
1993至2007:历任美国Scri研究所助理教授、副教授、教授。
1990至1992:德克萨斯大学西南医学中心博士后。
1990:获布鲁塞尔大学博士学位。
1982和1985年:获北京大学学士和硕士学位。
曾获比利时Jeatas奖美国心脏协会成熟研究员奖中国国家自然科学基金杰出青年奖(B类)。
主要学术成就
韩家淮教授在世界上率先发现p38信号通路。细胞内存在多条信号通路以介导不同的生物学反应。p38信号通路是细胞内最重要的信号通路之一，它在许多生物学反应包括细胞周期调控、细胞增殖、发育、分化、衰老、凋亡、免疫反应及肿瘤发生中起重要作用。估计世界上约有两千余家实验室涉足p38信号通路的研究，韩家淮教授领导的实验室在该领域一直保持世界领先地位。
迄今已在世界主流学术刊物上发表论文160余篇，其中8篇发表在Cell、Nature、Science上（五篇为通讯作者），10篇发表在Cell和Nature的姊妹杂志上（六篇为通讯作者）,并获美国专利多项。截止至2007年5月，论文被他人引用15000余次，单篇最高引用率1700余次。韩家淮教授的研究成果将会有助于我们进一步了解传染及免疫性疾病、心血管疾病和癌症发生的分子机理，从而为预防治疗这些人类顽疾提供一些新的思路和方法。
主要研究兴趣
生物体内存在着抵御外界感染与侵害，清除内部病变的机构--免疫系统。免疫的功能可分为先天性免疫和获得性免疫，韩家淮教授的研究重点是在先天性免疫系统中细胞内信号的传导。研究方向包括：
1.炎症反应及免疫性疾病的分子机制；
2.应激（如辐射、许多化学致癌物、病原体感染、炎症因子与基因突变等）反应与癌症发生以及其它疾病的关系。
国际权威的科学杂志《Science》在线版刊登的来自中国的一篇论文，在细胞凋亡和细胞坏死的研究上取得了重突破，找到了细胞凋亡与细胞坏死两过程的生物转换的一个开关。
该研究的领军人物，是厦门大学生命科学院长江学者韩家淮教授，一位刚从美国顶级研究所之一的Scri研究所回来不到2年的特聘教授。
6月8日上午，韩家淮教授百忙中抽空在实验室接受了生物通的专访。
发现细胞生物开关
细胞凋亡与细胞坏死是两个截然不同的生物学过程，简单来说，细胞凋亡是一安全的细胞死亡方式，死亡细胞内的质膜不破裂，不自溶，其中可能产生炎症的物质不会外泄，一生物学过程对机体没有伤害。而细胞坏死是一种“不安全”的细胞死亡方式，往往会导致细胞内的质膜破裂，细胞自溶，引发组织急性炎症（比如说心肌缺血坏死可能导致急性心肌炎症）。细胞坏死常出现在病理变化中，而细胞凋亡则是一种正常的生理现象。
韩家淮教授发现，在某些细胞中，RIP3蛋白的表达量是控制细胞凋亡或细胞坏死的关键。如果RIP3表达量高细胞则走向坏死路径；RIP3表达量低细胞则走向凋亡路径。
这一独特的现象吸引了韩家淮及其同事，这有可能是细胞控制细胞凋亡或细胞坏死的生物学开关。韩家淮课题组又马上在实验室条件下人为改变RIP3的表达量，结果与预期的一样，降低RIP3的表达量，细胞就走向凋亡路径。RIP3就是一个控制细胞凋亡或坏死的生物学开关。韩家淮教授课题组的进一步研究表明RIP3是通过调节能量代谢而控制细胞的死亡方式的，因此能量代谢与细胞的死亡方式密切相关。
研究成果可能成为种炎性疾病的治疗靶位
细胞坏死能引起各种病理变化，现在韩家淮教授已经在小范围内可抑制细胞坏死，这样就能阻断组织细胞的病理变化，为多种临床疾病的治疗提供了一个潜在的靶位。
比如说，当心脏缺血时，可能造成心肌坏死，如果能人为控制RIP3的表达量就能抑制心肌细胞坏死，能有效保护心脏。其他多种炎症疾病，诸如胰腺炎等等都能以RIP3为潜在靶位，防止细胞坏死引发炎症。
6年间角色互换
2001年-2007年，韩家淮教授在顶级研究所ThecriResearchItitute任职，兼任厦门大学特聘教授；而2007-至今，这一角色互换了，目韩家淮教授全职回厦门大学，兼任Scri研究所教授。
在Scri，实验室条件优越，在厦大韩家淮教授的实验室是一栋活动板房；在Scri要购买最新的试剂用品十分便捷，在厦大就要受地域的限制，很多公司的试剂在国内没有存货，要货就得等，还有诸如海关，进出口检疫的限制，把等待的时间进一步的延长了。可对韩家淮来说，要创新，要出新成果就得抢时间。这样一个连周末都在实验室从早上9点工作到晚上11点的学者面对科研试剂买不到的难处很无奈。
韩家淮告诉记者，虽然条件不同，但能在Scri做的科研，在厦大都能做。回到国内后，他的实验室得到了学校很多的支持。实验室的学生都很努力，和同学们一起做科研是这篇Science文章能这么快出来的原因之一。
精神的贵族
记者向韩家淮教授请教科研心得时，韩家淮教授爽朗的笑了，他告诉记者，无论什么学科，要做好是没有差别的，这是个普世的道理。现代人，慢慢的变成了精神的平民，没有一种贵族精神。做什么事情都只求平平淡淡，有些学生只求顺利毕业，谋份不太辛苦的工作来做，没有追求，只求索取不图奉献，这样做科研是不行的。
做科学，要有种贵族的精神，去做自己认为有意义的事情，真心去探索这个世界，自然会得到回报的，不能还没开始做就想着要得到些什么。
后记
祝福这位“贵族”科学家，在科学的世界里任意驰骋！
（生物通张欢）
韩家淮教授简介
厦门大学生命科学学院教授，博导，“长江学者”
2007年8月起:厦门大学全职特聘教授并兼任美国Scri研究所教授。
2001年11至2007年7月:兼任厦门大学特聘教授。
1993至2007:历任美国Scri研究所助理教授、副教授、教授。
1990至1992:德克萨斯大学西南医学中心博士后。
1990:获布鲁塞尔大学博士学位。
1982和1985年:获北京大学学士和硕士学位。
曾获比利时Jeatas奖美国心脏协会成熟研究员奖中国国家自然科学基金杰出青年奖(B类)。
主要学术成就
韩家淮教授在世界上率先发现p38信号通路。细胞内存在多条信号通路以介导不同的生物学反应。p38信号通路是细胞内最重要的信号通路之一，它在许多生物学反应包括细胞周期调控、细胞增殖、发育、分化、衰老、凋亡、免疫反应及肿瘤发生中起重要作用。估计世界上约有两千余家实验室涉足p38信号通路的研究，韩家淮教授领导的实验室在该领域一直保持世界领先地位。
迄今已在世界主流学术刊物上发表论文160余篇，其中8篇发表在Cell、Nature、Science上（五篇为通讯作者），10篇发表在Cell和Nature的姊妹杂志上（六篇为通讯作者）,并获美国专利多项。截止至2007年5月，论文被他人引用15000余次，单篇最高引用率1700余次。韩家淮教授的研究成果将会有助于我们进一步了解传染及免疫性疾病、心血管疾病和癌症发生的分子机理，从而为预防治疗这些人类顽疾提供一些新的思路和方法。
主要研究兴趣
生物体内存在着抵御外界感染与侵害，清除内部病变的机构--免疫系统。免疫的功能可分为先天性免疫和获得性免疫，韩家淮教授的研究重点是在先天性免疫系统中细胞内信号的传导。研究方向包括：
1.炎症反应及免疫性疾病的分子机制；
2.应激（如辐射、许多化学致癌物、病原体感染、炎症因子与基因突变等）反应与癌症发生以及其它疾病的关系。
