联合疗法提高端粒控制的癌细胞死亡效率

一种靶向端粒的癌症疗法试图通过干扰癌细胞持续分裂的能力来达到癌症治疗的目的。最近，一项新的研究为提高这种靶向端粒的癌症疗法的效果提供了令人振奋的新信息。研究人员将这些新发现公布在2005年1月的Cancer Cell杂志上。

端粒是染色体末端的DNA序列，它在控制细胞寿命方面起到重要作用。每次细胞分裂时，端粒都会变短一些直至最终变得太短以至于复制DNA的酶再也无法正常工作，并且因此细胞也停止了分裂。从某种程度上来说，端粒功能是一种调节细胞分裂次数的计算机制。

与正常的细胞相比，癌细胞能连续、失控地分裂。研究人员知道癌细胞能够产生端粒酶，这种酶能防止端粒在分裂期间变短，因此细胞能够持续分裂。正常的细胞并不使用端粒酶，因此这种酶成为了抗癌药物的一个靶标。但是，最近的研究表明要想使这种疗法有好的效果，端粒必须处于一个关键的长度阶段，并且需要较长时间的治疗，这样就可能导致药物抗性和其它问题的产生。

日本癌症研究基金会的Hiroyuki Seimiya博士和他的同事分析了癌细胞在同时使用端粒酶抑制剂和tankyrase1（生物通注：端锚聚合酶1）抑制剂时发生的变化。这种酶能使端粒和端粒酶相互接近。研究人员发现tankyrase1的活性与端粒的缩短降低了端粒酶抑制剂的效果。值得一提的是，研究发现tankyrase的抑制能促进端粒的变断。

这项研究为针对端粒的癌症治疗提供了新的策略。研究人员希望tankyrase1的抑制将能弥补端粒酶抑制治疗的不完整。因此，这种联合策略可能缩短药物治疗的时间并降低产生药物抗性的潜在危险。