研究发现抑制癌症对治疗产生抗性的新途径

Alberta大学和Samuel Lunenfeld研究所共同组建的一个研究组最近发现了一种与DNA修复有关的关键酶的装配机制以及工作机制。这项研究为找到促使癌细胞对攻击更加敏感的新疗法开辟了道路。

研究组结晶了多聚核苷酸激酶（K），它是一种与细胞修复单链和双链DNA能力有关的关键酶。这种蛋白的三维结构特征的确定为研究人员提供了这种酶工作的清晰画面，并且可能有助于研制出抑制癌症自我修复和抵抗治疗能力的药物。

通常，当单链或双链DNA发生断裂时，受损的末端需要在重新连接时清洁。K则是刨光链断裂末端所必须的一种酶。没有这种酶，细胞对电离辐射或一些能通过破坏DNA来杀死细胞的药物变得更加敏感。

DNA受损时，细胞会发生修复这种损伤的生化反应。而当无法修复时，细胞会死亡；如果损伤不是致死性的，就可能导致引发癌症的突变。这项研究是建立在对DNA损伤的了解之上，并且又加深了对这个过程的了解。