肺癌为何“重女轻男”？

        在美国旧金山召开的一年一度的美国癌症研究协会举办的会议上美国匹兹堡大学研究人员发现，雌激素就象长期以来人们共识其在乳腺癌的的生长中起促进作用那样，同样以一种隐匿过程可以加速肺癌的生长。这一结果首次直接表明了雌激素可促进非小细胞肺癌的增生。

        匹兹堡大学药理学系副主任、这项研究的主要人员JillSiegfried博士说：“在这项研究中我们发现，在肺癌细胞中雌激素受体的数量比正常肺细胞所具有的数量要多，这显然表明激素在促进肿瘤细胞生长方面扮演着重要角色。这项研究结果对于了解肺癌如何影响妇女是非常重要的。

        Siegfried博士及其他研究人员研究表明，肺癌在男性和女性之间有差异，这种差异不仅表现在肿瘤的类型方面，而且还表现在发生这种疾病的分子机制方面。

        Siegfried博士评论到：女性体内所具有的雌激素水平天生就比男性高，这种差异会使妇女增加对肺癌的易感性。在抑制疾病的发展和预防复发方面，阻断雌激素的效应是一个重要的治疗战略。而且阻断雌激素受体对于预防肺癌的高危妇女人群来说是十分有益的，就象阻断雌激素效应可能预防妇女患乳腺癌一样。

        这项研究观察了肺癌细胞系中的两种雌激素受体(ER)，即α-ER和β-ER，并对正常肺细胞和肺癌病人的正常及肿瘤组织进行了培养。研究人员发现正常的肺组织很少检测到α-ER，而肺癌细胞中这种受体具有明显高的水平明显高得多。β-ER在正常细胞和癌细胞中均有发现。用雌激素来处理培养的肺癌细胞，结果导致细胞分裂增加。将雌激素给予带有人肺癌组织的动物，可以导致肿瘤的增生。而雌激素拮抗剂可以抑制这种效应。所有这些研究结果均说明雌激素就象它在乳腺癌的发展中所起的作用一样，在肺癌的发展中也扮演着同样的角色。

        Siegfried博士以前的研究工作已显示，一种胃泌素释放肽受(gastrinreleasingpeptidereceptor,GRPR)的蛋白基因，在女性肺组织中要比在男性肺组织中活跃，这再一次提供了一个生物学原因来解释为什麽肺癌具有性别差异。