鼻咽癌的发病与环氧化酶有关吗？
2010-07-01 抗癌健康网
专注健康 关爱生命 鼻咽是人体呼吸系统的组成成员之一，该疾病近年来的发病率在头颈部肿瘤中居于首位，由于鼻咽癌部位隐蔽，不易早期发现，出现症状就诊时已处于中晚期。鼻咽癌转移以淋巴道转移为主，其发生机制尚不十分清楚。
环氧化酶(COX)是花生四烯酸转化为前列腺素的限速酶，有COX-1和COX-2两个同功酶，其中COX-1在多种组织中均有表达，与组织自身稳定性有关；COX-2在正常生理情况下无明显表达，但当细胞受到相应刺激后便开始合成表达。
COX-2除了在炎症、肿瘤细胞生长、细胞凋亡、细胞运动和肿瘤血管生成等有密切关系，并在结直肠癌、胃癌、肺癌、食道癌、前列腺癌等组织中检测到 COX-2的高表达。
研究表明，结直肠癌、前列腺癌、食管癌等许多肿瘤中均有COX-2的高表达，且COX-2的高表达与肿瘤的发生、发展及转移具有密切的关系。报道COX- 2选择性抑制剂塞来昔布能抑制乳腺癌的生长。
证实COX-2选择性抑制剂可抑制肿瘤的生长，并且能降低VEGF mRNA的表达水平及微血管密度。本文结果表明，COX-2在正常鼻咽粘膜中不表达，而在鼻咽癌组织中的表达增高， COX-2的高表达与淋巴结转移、鼻咽部鳞状细胞癌的发生、发展及过程密切相关。
COX-2是前列腺素合成过程中的诱导型酶，能够促进创伤愈合过程中的血管形成，并且前列腺素PGE2在溃疡的血管生成中有重要作用。因此，COX- 2是一种重要的血管形成调节因子。
肿瘤的生长、浸润和转移是血管生成依赖性的。肿瘤直径大于1~2 mm时，为保证其快速增殖，必须有血管生成，而肿瘤的血管形成过程是由多种细胞因子促进完成的。
其中血管内皮细胞生长因子（VEGF）是目前被认为诱导血管形成的最重要的因子之一。它是一种由各种肿瘤细胞及某些正常细胞产生的可溶性蛋白，它的受体 (flt)选择性地表达于血管内皮细胞上，用抗VEGF多克隆抗体可以降低微血管密度并且抑制实验性肿瘤的生长。
研究表明，VEGF蛋白不仅在肿瘤细胞中表达而且在血管内皮细胞中表达。本实验的研究结果显示：VEGF的表达量在正常鼻咽粘膜中低于癌组织中，并且在癌组织的表达集中于肿瘤浸润的前缘，说明VEGF的表达量与鼻咽鳞状细胞癌的浸润和淋巴结转移相关。有淋巴结转移组VEGF的表达量明显高于无淋巴转移组，可能是VEGF使VEGFR2表达增高，从而上调淋巴管内皮细胞对VEGF-C表达的反应性，导致淋巴管增生，反之VEGF-C的表达增高通过 VEGFR2也增加了血管内皮细胞对VEGF的反应性。
丰富的血管和淋巴管不仅增加了肿瘤细胞进入循环中的机率，而且还可以侵入临近组织与毛细血管伴行或通过淋巴静脉连接进入淋巴管从而促进淋巴结转移[9]。发现COX-2的表达可显著诱导VEGF的产生，这种诱导作用可被COX-2特异性抑制剂NS-398阻断。本文认为，COX-2在鼻咽癌变过程中的表达与血管内皮细胞生长因子（VEGF）的高表达及微血管密度（MVD）有相关性。COX-2在鼻咽鳞状细胞癌的发生发展及转移过程中发挥着重要作用，并且这种作用可能通过COX-2诱导VEGF的产生而发挥，其作用机制有待于进一步研究。
总之，本文认为环氧化酶-2和血管内皮生长因子在鼻咽癌组织中的高表达和肿瘤的血管生成密切相关，并且在肿瘤的发生、发展以及转移中起重要作用。
环氧化酶(COX)是花生四烯酸转化为前列腺素的限速酶，有COX-1和COX-2两个同功酶，其中COX-1在多种组织中均有表达，与组织自身稳定性有关；COX-2在正常生理情况下无明显表达，但当细胞受到相应刺激后便开始合成表达。
COX-2除了在炎症、肿瘤细胞生长、细胞凋亡、细胞运动和肿瘤血管生成等有密切关系，并在结直肠癌、胃癌、肺癌、食道癌、前列腺癌等组织中检测到 COX-2的高表达。
研究表明，结直肠癌、前列腺癌、食管癌等许多肿瘤中均有COX-2的高表达，且COX-2的高表达与肿瘤的发生、发展及转移具有密切的关系。报道COX- 2选择性抑制剂塞来昔布能抑制乳腺癌的生长。
证实COX-2选择性抑制剂可抑制肿瘤的生长，并且能降低VEGF mRNA的表达水平及微血管密度。本文结果表明，COX-2在正常鼻咽粘膜中不表达，而在鼻咽癌组织中的表达增高， COX-2的高表达与淋巴结转移、鼻咽部鳞状细胞癌的发生、发展及过程密切相关。
COX-2是前列腺素合成过程中的诱导型酶，能够促进创伤愈合过程中的血管形成，并且前列腺素PGE2在溃疡的血管生成中有重要作用。因此，COX- 2是一种重要的血管形成调节因子。
肿瘤的生长、浸润和转移是血管生成依赖性的。肿瘤直径大于1~2 mm时，为保证其快速增殖，必须有血管生成，而肿瘤的血管形成过程是由多种细胞因子促进完成的。
其中血管内皮细胞生长因子（VEGF）是目前被认为诱导血管形成的最重要的因子之一。它是一种由各种肿瘤细胞及某些正常细胞产生的可溶性蛋白，它的受体 (flt)选择性地表达于血管内皮细胞上，用抗VEGF多克隆抗体可以降低微血管密度并且抑制实验性肿瘤的生长。
研究表明，VEGF蛋白不仅在肿瘤细胞中表达而且在血管内皮细胞中表达。本实验的研究结果显示：VEGF的表达量在正常鼻咽粘膜中低于癌组织中，并且在癌组织的表达集中于肿瘤浸润的前缘，说明VEGF的表达量与鼻咽鳞状细胞癌的浸润和淋巴结转移相关。有淋巴结转移组VEGF的表达量明显高于无淋巴转移组，可能是VEGF使VEGFR2表达增高，从而上调淋巴管内皮细胞对VEGF-C表达的反应性，导致淋巴管增生，反之VEGF-C的表达增高通过 VEGFR2也增加了血管内皮细胞对VEGF的反应性。
丰富的血管和淋巴管不仅增加了肿瘤细胞进入循环中的机率，而且还可以侵入临近组织与毛细血管伴行或通过淋巴静脉连接进入淋巴管从而促进淋巴结转移[9]。发现COX-2的表达可显著诱导VEGF的产生，这种诱导作用可被COX-2特异性抑制剂NS-398阻断。本文认为，COX-2在鼻咽癌变过程中的表达与血管内皮细胞生长因子（VEGF）的高表达及微血管密度（MVD）有相关性。COX-2在鼻咽鳞状细胞癌的发生发展及转移过程中发挥着重要作用，并且这种作用可能通过COX-2诱导VEGF的产生而发挥，其作用机制有待于进一步研究。
总之，本文认为环氧化酶-2和血管内皮生长因子在鼻咽癌组织中的高表达和肿瘤的血管生成密切相关，并且在肿瘤的发生、发展以及转移中起重要作用。
