人参对循环糸统的作用

 

　　

人参皂甙25mg/kg静脉注射，能降低麻醉狗的血压、减慢心率和降低最大左室收缩速率(dp/dtmax),由于显著减慢心率和抑制左室内压上升，故心脏作功和耗氧均减少，有利于其抗心肌缺血。人参茎叶、芦头、果及主根的总皂甙分别以40mg/kg给大鼠灌胃，对异丙肾上腺素引起的心肌坏死，均具有保护心肌、减轻病损的作用。人参总皂甙及组分Rb＋R0体外试验，83g/ml浓度，能显著保护大鼠脑缺血再给氧和心肌缺血再灌注损伤。人参皂甙 Rb+R0100mg/kg静脉注射，能显著保护大鼠脑缺血缺血再灌注损伤，保护脑组织肌酸磷酸激酶及超氧化物歧化酶活性，抑制脑水肿形成，减少脂质过氧化物丙二醛的产生，促进脑内前列腺环素（PGI2）释放，抑制血栓素（TXA2）合成，吲哚美辛5mg/kg静脉注射可显著对抗之，表明Rb＋R0对脑缺血再灌注损伤的保护作用是通过PGI2中介的。红参的醇提取物和水浸液可使离体蛙心收缩加强，最后停止于收缩期；对犬、兔，猫在位心的作用与强心甙相似，可使其收缩增强，心率减慢。尚发现人参煎剂和生脉液在体外对动物心肌细胞膜上ATP酶活性有抑制作用。人参还能减轻或消除氯仿、肾上腺素所致心律不齐，能升高心内电极起搏的致早搏阈值，能缩小实验性心肌梗塞范围，能改善猫、兔心室纤颤时的心跳无力状态。

　　

Lee，MinJae等（1991年）报道红参提取物和红参粗皂甙对离体兔心室乳头肌的电生理特征和收缩性的影响。用红参醇提物（0.01%和 0.05%）处理离体兔乳头肌细胞时，动作电位幅度（APA）增加。没有观察到最大舒张电位（MDP）和动作电位期（APD）的变化。红参醇提物（0.01%）最初增加乳头肌的收缩性能,而后又降低其收缩性能。红参皂甙处理时，前10至15分钟，产生正性心肌收缩效力；30分钟之后，出现负的心肌收缩效力。醇提物和粗皂甙均可改变乳头肌细胞的动作电位。红参醇提物对心室肌收缩性的双重效应可能与其含有二种作用相反的影响心肌收缩力的物质有关。

　　

魏然等（1992年）报道人参增强人心肌细胞代谢的实验研究。通过检测细胞中乳酸脱氢酶（LDH）、琥珀酸脱氢酶（SDH）及cAMP变化了解人参对心肌细胞代谢的影响。人参作用早期，使细胞LDH程度升高。LDH是细胞糖酵解途径的催化酶。LDH增高与细胞糖代谢增强、能量产生增加有关。人参作用早期还使细胞SDH明显上升，16小时达高峰，32小时以后下降。SDH在细胞内，只存在于线粒体中，与细胞能量代谢有关，其含量变化反映了细胞能量代谢的变化。早期SDH增高表明细胞代谢的增强，尔后的降低是否由于培养液中营养物质的消耗，使细胞代谢水平下降，有待证实。人参使细胞cAMP含量上升。 cAMP升高，使细胞核内蛋白质合成基因开放，蛋白质合成增加。

　　

川乌佑次发现，人参中有使细胞内cAMP增加的腺苷环化酶刺激物。人参使细胞内cAMP上升，这与人参能诱使心肌细胞产生干扰素的结果相吻合。干扰素的产生是诱生剂诱导细胞内蛋白质合成的过程，人参增强心肌细胞抗病毒能力，除与药物诱使细胞产生干扰素以及促诱生干扰素作用外，也与药物能够促进细胞的代谢有关。人参皂甙能降低小鼠在严重缺氧情况下大脑和心肌的乳酸含量，能恢复缺氧时心肌cAMP/cGMP比值的下降，并具有保护心肌毛细血管内皮细胞，及减轻线粒体损伤的作用。在大鼠乳鼠心肌细胞培养实验中，人参皂甙（83ug/ml）及其组分Rb＋Ro能保护缺糖缺氧性损伤,减少再给氧损伤时乳酸脱氢酶的释放，降低离体大鼠心脏缺血再灌注损伤时肌酸磷酸激酶的释放，但人参皂甙-Rg或大剂量人参总皂甙（250ug/ml）反而促进心肌细胞乳酸脱氢酶的释放。人参总皂甙与去甲乌药碱合用可拮抗大肠杆菌内毒素引起的开胸犬急性心肌收缩性抑制，并使外周血压逐步回升。

 

人参对血压：小剂量可使动物血压上升，大剂量则使血压下降；但人参的治疗剂量对患者血压并无明显影响；人参的甙类对麻醉动物呈轻微短时降压。人参醚提取物iv（40mg/kg）可使氟烷轻度麻醉的犬心率及中心静脉压下降。朝鲜人参水浸膏使麻醉犬血压下降，而血浆中组胺浓度比iv组胺（10mg /kg）所达到的水平还高，因而认为降压是由于释放组胺所致。实验中还观察到麻醉犬对人参的降压作用有快速耐受现象。

　　

人参对离体兔耳血管和大鼠后肢血管：有收缩作用，但对整体动物冠状动脉、脑血管、眼底血管有扩张作用。实验表明，人参对麻醉动物，小剂量升压，大剂量降压，治疗量对病人血压无明显影响。推测升压作用可能与肾、脾体积缩小、内脏血管收缩有关。70%人参甲醇提取物（200mg/kg）给大鼠 po30分钟后，使得肝、脾、胃粘膜、左心室、肾血流量增加。90分钟时达高峰，120分钟后即降低。人参甲醇提取物还可抑制由5-羟色胺引起的上述器官组织的血流量的降低，而对血压与心率不呈明显影响。

　　

对兔和大鼠冠状动脉结扎造成心肌梗塞模型：人参总皂甙（50mg/kg）ip能缩小兔心肌梗塞范围，抑制心肌梗塞后FFA升高，降低大鼠梗塞心肌的MDA含量，对CPK活性降低也有保护作用。对麻醉犬结扎LAD形成心肌梗塞l小时施行重灌注l小时。人参总皂甙（30mg/kg）iv可降低重灌后的CPK和TXA2值，增加6-酮-PGF1a值以及PGI2/TXA2比值。陈修等认为人参总皂甙抗心肌缺血和再灌注损伤的机理，在于能促进心肌生成和释放前列腺素，抑制TXA2的生成，并通过抗氧自由基和抗脂质过氧化作用而保护心肌细胞的。申京建等研究表明人参皂甙既能抑制环氧酶和TXA2合成酶，使 TXA2合成受到抑制，又可以抑制血小板cAMp-磷酸二酯酶活性而升高血小板中cAMP含量。TXA2是参与动脉粥样硬化、冠心病、心肌梗塞形成的主要物质之一，而cAMP含量升高则可抑制血小板的聚集。人参总皂甙体内、外均能抑制兔的血小板聚集，升高血小板内cAMP含量，不影响cGMP含量，体内有效剂量为80mg/kg（iv），体外为1-2mg/ml，对花生四烯酸引起的聚集抑制大于ADP及凝血酶。总皂甙小量长期给兔ip（30mg /kg，20wk），虽可降低血液粘度、血小板聚集性，但对血柱弹力图无影响。人参皂甙对大鼠急性脑缺血/再灌注损伤有保护作用。人参皂甙（100mg /kg）iv能显著阻止再灌注过程中皮层脑电图发生严重抑制和脑水肿形成，并能抑制脑组织细胞乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶活性下降，脂质过氧化代谢产物丙二醛含量及颈动脉中乳酸脱氢酶活性升高。

　　

人参总甙（10mg/kg）对麻醉开胸犬iv，除血压、总外周血管阻力有短时间的明显降低外、对心、脑血流量、心输出量等均无明显影响。心率变慢，分钟张力。时间指数可有明显降低。洪敏等研究了人参皂甙对心房肽（ANP）基因表达的影响。用冷酚法提取心房总RNA，用a-32P标记的大鼠心房肽互补 DNA探针与之杂交，检测心房肽mRNA的含量。对大鼠每日一次注射1%人参根总甙水液，连续7日。雄性14-18mo大鼠Anp-mRNA增加，2-3mo雄性大鼠减少，对雌性大鼠作用不明显。提示人参对心脏内分泌功能有抗衰老作用。 人参根总皂甙（27mg/kg）给犬和大鼠iv后，血压有双向反应。多数动物血压先降而后微升，少数先升后降，这是由于人参总甙对不同血管的作用不同（相反）所致。推测人参皂甙的降压作用是人参皂甙改变平滑肌细胞膜的结构，抑制钙离子向主动脉内转移，导致血管平滑肌细胞内参与血管收缩作用的钙离子减少而降压。