黑色素瘤的治疗方法有哪些？

黑色素瘤的治疗方法有哪些？

一、疫苗治疗

　　美国AVAX技术公司宣布在澳大利亚推出该公司科研人员研制的一种有效治疗黑素瘤的AC疫苗。 黑素瘤是死亡率最高的一种皮肤癌，往往在医生作出诊断之前，癌细胞已扩散到病人全身。澳大利亚是黑素瘤发病率最高的国家，每年大约有上万人患病，1000人因此丧生。AC疫苗适用于黑素瘤三期病人。进入这一阶段后，患者的癌细胞已扩散到淋巴系统。研究人员通过向表面蛋白质植入疫苗分子，达到加强免疫系统，形成抗体的效果。 

二、外科治疗

1.活检手术：对疑为恶性黑色素瘤者，应将病灶连同周围0.5cm～lcm的正常皮肤及皮下脂肪整块切除后作病理检查，如证实为恶性黑色素瘤，则根据其浸润深度，再决定是否需行补充广泛切除。一般不作切取或钳取活检，除非病灶已有溃疡形成者，或因病灶过大，一次切除要引起毁容或致残而必须先经病理证实者，但切取活检必须与根治性手术衔接得越近越好。世界卫生组织恶性黑色素瘤诊疗评价协作中心在一组前瞻性分析中认为切除活检非但对预后没有不良影响，而且通过活检可了解病灶的浸润深度及范围，有利于制订更合理、更恰当的手术方案。 　

　2.原发病灶切除范围：老观点主张切除病变时一定包括5厘米的正常皮肤已被摒弃。大多数肿瘤外科学家对薄病变，厚度为≤1mm，仅切除瘤缘外正常皮肤1cm，对病灶厚度超过1mm者应距肿瘤边缘3cm～5cm处作广泛切除术。位于肢端的恶性黑色素瘤，常需行截指(趾)术。 　　

3.区域淋巴结清除术 　　(1)适应症：在美国大多数肿瘤外科医生持如下治疗态度：①病变厚度≤1mm者，转移率甚低，预防性淋巴结清扫术不能指望其能改变远期预后;②病变厚度> 3.5cm～4mm者隐匿性远处转移的可能性高，远期存活率也相对的低(20%～30%)，即使做了预防性淋巴结清除术亦难望在存活率上会出现有意义的提高。尽管如此，主张只要尚无远处转移灶可查，便应做预防性淋巴结清除术者大有人在;③厚度介于上述二类之间的病变，隐匿性淋巴结转移率相当高，是做预防性淋巴结清除术可望提高生存期最佳对象。 　　(2)区域淋巴结清除的范围：头颈部恶性黑色素瘤作颈淋巴结清除时，原发灶位于面部者应着重清除腮腺区，颏下及颌下三角的淋巴结;如病灶位于枕部，重点清除颈后三角的淋巴结。发生于上肢的恶性黑色素瘤需行腋窝淋巴结清除，发生在下肢者应做腹股沟或髂腹股沟淋巴结清除术。发生于胸腹部的恶性黑色素瘤则分别作同侧腋窝或腹股沟淋巴结清除术。 　　

4.姑息性切除术：对病灶范围大而伴有远处转移等不适于根治性手术者，为了解除溃疡出血或疼痛，只要解剖条件许可，可考虑行减积术或姑息性切除。 

放射治疗

　　除了某些极早期的雀斑型恶性黑色素瘤对放射治疗有效外，对其他的原发灶一般疗效不佳。因此对原发灶一般不采用放射治疗，而对转移性病灶用放射治疗。目前常用放射剂量为：对浅表淋巴结、软组织及胸腔、腹腔、盆腔内的转移灶，每次照射量≥500cCy，每周2次，总量2000～4000cCy，对骨转移灶每次 200～400cCy，总量3000cCy以上。 

化学治疗

　　1.单一用药 　　(1)亚硝脲类药物：对黑色素瘤有一定疗效。综合文献报道、BCNU治疗122例黑色素瘤，有效率为18%，MeCCNU治疗108例，有效率17%，CCNU治疗133例，有效率13%。 　　(2)氮烯咪胺(DTIC)：由于DTIC的出现，使黑色素瘤的治疗向前推进了一步，成为应用最广泛的药物。GaiIanl报道DTIC的疗效最好，治疗28例黑色素瘤，每次剂量为350mg/m2，连用6天，28天为一疗程，有效率为35%。 　　2.联合用药：恶性黑色素瘤对化疗不甚敏感，但联合用药可提高有效率，减低毒性反应，常用的联合化疗方案如下： 　　(1)DAV方案(DTIc、ACNu、VCR)为黑色素瘤的首选化疗方案。用药方法：DTIcloo～200mg，iv d1～5ACNUl00mgiv d1VCR 2mg iv d1，每21天重复1次。 　　(2)DDBT方案(DTIC、DDP、BCNU、TAM)用法：DTIC220mg/m2，静注d1～3/3w、DDP 25mg/m2，静滴d1～3w、BCNUl50mg/m2，静注d1/6w、TAM10mgPO，2/d。有效率52.5%。 　　(3)CBD方案(CCNU、BLM、DDP)用法：CCNU 80mg/m2，口服，d1/6w，BLMl5u/m2，静注d3～7/6w、DDP 40mg/m2，静注d8/6w。有效率48%。 

免疫治疗

　　恶性黑色素瘤的自行消退，说明与机体的免疫功能有关。卡介苗(BCG)能使黑色素瘤患者体内的淋巴细胞集中于肿瘤结节，刺激病人产生强力的免疫反应，以达治疗肿瘤的作用。BCG可用皮肤划痕法、瘤内注射和口服。对局部小病灶用BCG作肿瘤内注射，有效率可达75%～90%。近几年试用干扰素、白细胞介素- 2(ILA-2)和淋巴因子激活杀伤细胞(LAK细胞)等生物反应调节剂，取得一定效果。 

五．中医药治疗

科学实验证明，人参皂苷Rh2不但具有抑制癌细胞增殖、抑制致癌活性，诱发、诱导癌细胞分化凋亡，抗肿瘤侵袭和转移，逆转肿瘤耐药性的抗癌、防癌作用，还可以提高化疗的效果、克服化疗的毒副作用，增强机体免疫机能，全面恢复患者体质。

接下来为您介绍一款抗癌新品——黑色素瘤患者的新希望

在人类对抗肝癌的漫长历史里，经过研究人员的16年精心研究，终于发现了一款抗癌新品人参皂苷rh2，可以有效地对肿瘤细胞增殖周期进行调控和诱导凋亡是人参皂苷Rh2抗肿瘤机制中最基本，最有效的抑制肿瘤方式。在增殖周期调控方面，吉林大学郭志廷等人有文献报道：由于人参皂苷Rh2作用癌细胞后，直接抑制了癌细胞的DNA复制和转录能力，使癌细胞的蛋白质合成受阻，从而使肿瘤细胞的增殖减慢或停止。

    在诱导调亡方面，经实验论证，多种和细胞增殖G1期相关的cyclin(细胞周期调节蛋白)被人参皂苷Rh2所调节，结果导致人参皂苷Rh2诱导的G1期细胞生长受到阻滞，最终导致肿瘤细胞发生调亡。AR（细胞调亡率）随人参皂苷Rh2浓度增高和作用时间延长呈递增关系。

首都医科大学曾小莉等通过观察人参皂苷Rh2对人肝癌细胞SMMC-7721增殖、形态、超微结构影响，发现人参皂苷Rh2能抑制SMMC-7721肝癌细胞增殖，对SMMC-7721细胞具有诱导分化作用。随浓度（有效浓度）、时间增长，SMMC-7721肝癌细胞呈萎缩状态，SMMC-7721肝癌细胞抑制率呈上升状，量效关系明显。

南华大学附属第一医院姜浩通过实验发现人肝癌细胞Bel-7404经人参皂苷Rh2作用后生长受抑制，呈剂量依赖性和时间依赖性，表明人参皂苷Rh2对肝癌细胞Bel-7404具有抑制增殖和诱导凋亡作用。