预防胰腺癌要少吃香肠

　　胰腺癌是死亡率很高的恶性肿瘤之一。胰腺癌的发病率和死亡率近年来明显上升。5年生存率<1%，是预后最差的恶性肿瘤之一。胰腺癌早期的确诊率不高，手术死亡率较高，而治愈率很低。本病发病率男性高于女性，男女之比为1.5-2：1，男性患者远较绝经前的妇女多见，绝经后妇女的发病率与男性相仿。

　　一、预防胰腺癌要少吃香肠

　　日本最近的研究发现，摄取大量的加工肉类、猪肉和红肉与胰腺癌危险有着明显的联系，吃香肠和罐头猪肉这类加工过的肉类较多的人，与那些吃较少肉类的人相比，其患胰腺癌的危险增加了68%;喜欢吃猪肉和红肉的人，比那些很少吃猪肉和红肉的人，患胰腺癌的危险要高50%。

　　研究人员对约20万名男女进行了长达10年的跟踪研究，结果发现，那些每天吃热狗与香肠等加工肉类超过50克的人，比不吃的人患胰腺癌的几率高2/3;每天吃50克以上猪肉、牛肉等红肉的人，得胰腺癌的风险也会增加50%。专家表示，这个结果已经扣除了抽烟、胰腺癌家族史等因素的影响。研究还指出，吃禽肉、乳制品与蛋类就不存在患胰腺癌的危险;吃鱼虽然可以预防多种疾病，却无助于降低患胰腺癌的风险。

　　研究人员通过检验油脂摄取与胰腺癌间的关系证明，加工肉类与红肉中的油脂含量高，可能是增加患胰腺癌风险的主要原因。此外，加工与烹煮肉类时所发生的化学反应，也可能产生致癌物质。约翰斯·霍普金斯大学医学院的肿瘤学教授威廉.尼尔森在美国癌症研究学会年报中发表的一篇文章也对此表示同意。他建议人们平时要多吃鱼与鸡、鸭等禽肉，并用煮、蒸等安全的方式来烹调肉类食品，这样会有助于预防癌症。

　　此外，专家们还建议，平时要多喝绿茶，其中的抗氧化物质有助于延缓胰腺癌的发生。

　　二、胰腺癌的高危因素

　　胰腺癌发生与吸烟、饮酒、高脂肪和高蛋白饮食、过量饮用咖啡、环境污染及遗传因素有关;近年来的调查报告发现糖尿病人群中胰腺癌的发病率明显高于普通人群;也有人注意到慢性胰腺炎病人与胰腺癌的发病存在一定关系，发现慢性胰腺炎病人发生胰腺癌的比例明显增高;另外还有许多因素与此病的发生有一定关系，如职业、环境、地理等。

　　1.吸烟 动物试验已证明用烟草酸水饲喂动物可以引起胰腺癌，一组大样本调查结果显示吸烟者发生胰腺癌的机遇较不吸烟者高出1.5倍，吸烟量越大发生胰腺癌的机会越高，如每天吸烟1包者胰腺癌发生在男女两性各高出不吸烟者4及2倍。以上资料说明在一部分人中吸烟可诱发胰腺癌发生。

　　2.不适当的饮食 近年来有学者把胰腺癌发生增多归因于饮食结构不当之故。动物试验证明，用高蛋白、高脂肪饮食饲养之动物，可使动物胰腺导管细胞更新加速且对致癌物质敏感性增强。国内学者沈魁等明确提出：饮食结构与胰腺癌发生关系密切，食肉食多者易发生本病。日本学者指出近年来日本胰腺癌发病率增加与日本人饮食结构欧洲化有关。即进食高蛋白、高脂肪过多。还有学者认为食用咖啡者发生胰腺癌机会较多，但未得到进一步证实。

　　3.糖尿病与胰腺癌　有糖尿病者易患胰腺癌早已为人所知;但近年来的研究指出，糖尿病病人发生胰腺癌者为无糖尿病病人的1倍，且有增加的趋势;也有人认为其为正常人群的2～4倍，甚至有资料报道其发病率可达消化系统恶性肿瘤的12.4%，但两者之间的真正关系不明确。

　　4.慢性胰腺炎与胰腺癌 早在1950年Mikal等就注意到慢性胰腺炎和胰腺癌的关系，1960年Panlino-Netto又指出，只有胰腺钙化的慢性胰腺炎病人才和胰腺癌同时存在，1977年White进一步指出，在原发性钙化的慢性胰腺炎中仅有3例合并胰腺癌，占2.2%。慢性胰腺炎和糖尿病可能和胰腺癌的发生有一定关系。慢性胰腺炎常和胰腺癌同时存在，据Mikal等(1950)报道100例尸体解剖的资料，49%在显微镜下有慢性胰腺炎的表现，84%有胰腺间质纤维化。由于胰腺癌可使胰管梗阻，从而导致胰腺炎的发生，所以两者孰为因果很难确定。有人认为，伴有陈旧性钙化的慢性胰腺炎，其钙化灶有致癌作用。Panlino-Netto(1960)报道，只有胰腺钙化病人，胰腺炎才和胰腺癌同时存在。但在White(1977)的胰腺炎病例中，有原发性钙化者，只有3%合并癌，此外胰腺癌也偶可发生钙化。至于胰腺癌和糖尿病的关系，也不十分明确。胰腺癌病人约5%～20%伴有糖尿病，其中有80%的病人是在同一年中先后发现糖尿病和胰腺癌的。大量病例也证明，糖尿病病人如发生癌，有5%～19%位于胰腺，而非糖尿病病人只4%的癌发生在胰腺，说明糖尿病病人似乎倾向于发生胰腺癌。Sommers等(1954)报道，28%的糖尿病病人有胰管增生，而对照组只9%有胰管增生，设想在胰管增生的基础上可发生癌。Bell(1957)报道40岁以上男性的尸体解剖共32508例，糖尿病病人的胰腺癌发生率较非糖尿病病人高一倍以上。但也有一些证据说明，胰腺癌的发病和糖尿病并无明显关系。据Lemass(1960)报道，胰腺癌合并糖尿病的病人，并无胰岛细胞受到破坏的病理变化。一些胰腺癌病人的糖代谢可以受到一定程度的损害，这可能是由于胰岛细胞尽管没有病理变化，但胰岛素的释放受到了某种干扰的缘故。也有人认为，胰腺癌合并糖尿病并无其特殊性。在一般居民中糖尿病的发生率也达10%。

　　5.基因异常表达与胰腺癌 晚近关于胰腺癌发生的基因学研究较多，基因异常表达与胰腺癌的发生密切相关，各种肿瘤的发生与细胞基因的关系是目前研究癌症发生原因的热点，在各基因家族中，K-ras基因12位点的突变和胰腺癌的发生有密切关系，而抑癌基因P53，以及最近克隆出来的MTSl等的失活也有影响。由于癌的发生是一个多因素过程，可能存在多种癌基因或抑癌基因的激活与失活，而且和家族遗传也不无关系。

　　1991年Tada等对12例已确诊的胰腺癌病人、6例慢性胰腺炎病人，用PCR检验技术进行检测，发现12例胰腺病人癌细胞c-ki-ras第12位密码子全部有癌基因突变，该作者进一步指出c-ki-ras 12位密码子的变化主要是碱基的突变。Tada等通过动物试验后又提出c-ki-ras的突变位置与致癌因素的不同而有所区别，吸烟者可诱发c-ki-ras 12位点碱基突变，而其他一些致癌物如二甲基苯并蒽则引起H-ras基因61位点密码子突变。Tada对胰腺癌病人的临床情况分析后认为c-ki-ras基因突变与肿瘤分化程度无明显关系，而与肿瘤的大小有关，从而提出c-ki-ras基因突变后主要促进肿瘤的进展。Lemocene研究发现变化，说明胰腺导管上皮细胞中c-ki-ras基因变化在先，即c-ki-ras基因改变导致胰腺腺管上皮细胞发生癌变，而后癌细胞再向外浸润。有关胰腺癌的发生和基因改变研究资料尚少，许多问题有待进一步研究。

　　6.内分泌紊乱 胰腺癌的发生也可能和内分泌有关系，其根据是男性发病率较绝经期前的女性为高，女性在绝经期后则发病率增高，与男性相似。有自然流产史的妇女发病率也增高。

　　7.胆汁的作用 多年来有人认为，胆汁中含有致癌因素，因胆汁可逆流至胰管，而胰腺组织较胆管对致癌因素更为敏感，所以胰腺癌远较胆管癌多见。同时，在胰腺癌中，接触胆汁机会更多的胰头部分，癌发生率更高，而癌又多起源于导管而非腺泡，也说明这种看法有一定根据。

　　三、预防胰腺癌饮食十分重要

　　造成胰腺癌的原因主要有酗酒、创伤、胆道疾病及糖尿病、慢性胰腺炎、慢性胆囊炎、胆石症等慢性疾病。另外，长期接触汽油类物质也可诱发胰腺癌。暴饮暴食能促使胰液大量分泌，而酒精可直接刺激胰液分泌，酒精进入十二指肠会引起乳头水肿和奥狄氏括约肌痉挛，于是没有“出路”的胰液便对胰腺进行“自我消化”，在临床上，发生急性胰腺炎患者，绝大多数有暴饮暴食的经历。

　　尽管目前流行病学研究还不支持饮酒是胰腺癌的病因，但酗酒可导致胰腺癌发病危险性升高是不争的事实。

　　瑞典卡罗琳斯卡研究院对因酒精中毒、慢性酒精性胰腺炎、慢性非酒精性胰腺炎、酒精性肝硬化和非酒精性肝硬化住院患者的胰腺癌危险性进行分析后发现，饮酒使胰腺癌的危险性增加40%研究人员指出，酒精性肝硬化患者的胰腺癌危险性明显升高。

　　上海一家门诊收治的6894例癌症病人中，胰腺癌发病率增长最快，2005年发病率和死亡率较上年均上升了50%左右。患者中多数是企事业单位老总，工作压力大，生活没规律，长时间的应酬损害了他们的健康。调查表明，喜欢吃高脂肪、高热量食物的人，患大肠癌、胰腺癌的几率也大量增加;家庭中常吃熏烤煎炸食品及腌制食品，患胰腺癌的几率增加;食用油、高盐食物消费增加，不但引发高血压、心血管疾病，也产生大肠癌、胰腺癌隐患。

　　预防胰腺癌的关键是改变不良生活习惯，尤其要从调整膳食结构着手预防癌症发生。如不吃烧焦和烤糊的食品，尽量少吃高脂、高油、多盐的食物。日常饮食需注意保持谷类、豆类、甘薯等粗粮作为膳食的主体，每天新鲜蔬菜和水果必不可少，在饮食中增加纤维类、胡萝卜素、维生素E和必要的矿物质。膳食要合理搭配，多食用易消化的蛋白质，如瘦肉、鸡蛋和鱼，要采用合理的烹调方法，如煮、炖、熬、蒸、溜、氽等，不要用油煎、炸、爆炒等方法，防止胰腺过度的分泌。另外，要减少应酬，不能过度饮酒，严格控制肉类等动物性食物和油脂的摄入，并坚持参加适当的体力活动，避免超体重和肥胖。