幽门螺杆菌为什么会促进胃癌的发生

　　幽门螺杆菌(Hp)是胃癌的致病因素，其致癌作用机制包括以下几个方面：

　　1.氨和氯化铵的作用

　　Hp具有高活性的尿素酶，可分解食物中的尿素，产生大量的氨和氯化铵，刺激胃黏膜细胞分裂、增殖，停滞在S期，造成胃黏膜萎缩，起着促癌剂的作用，另外氨可中和胃酸，细菌过度生长，促使硝酸盐降解为亚硝酸盐及亚硝胺致癌。

　　2.亚硝基化合物合成增加

　　持续Hp感染导致弥漫性胃黏膜萎缩，胃酸分泌减少，从而胃内细菌滋生，将胃内的硝酸盐还原为亚硝酸盐，进一步促使致癌性亚硝胺合成增加。

　　3.Hp感染使抗坏血酸减少

　　Hp感染使抗坏血酸减少，氧自由基增加，而抗坏血酸是维生素的还原形式，可阻断肠道诱变因子及胃内亚硝胺的合成，有明确的防癌作用，超氧自由基的堆积则可使细胞膜、细胞内线粒体及溶酶体受到损害，导致胃黏膜细胞变性、坏死，甚至癌变。

　　4.Hp毒素直接致癌作用

　　Hp感染诱导胃黏膜上皮细胞凋亡和增殖失平衡，促进癌变发生。

　　5.Hp感染使上皮细胞增殖

　　Hp感染可使上皮细胞增殖超出正常水平1倍以上，而在根除Hp后，其增殖水平可恢复正常。

　　6.炎症中介产物作用

　　长期Hp感染导致胃黏膜炎症反应，大量炎性介质产生，引起细胞过氧化损伤，使细胞膜溶解，核酸解链、碱基降解和氢链破坏，DNA断裂，产生直接致癌或促癌作用。