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癌症与心理真的有关系吗?

2014-03-17 抗癌健康网

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  癌症是危害人类健康最主要的疾病之一,对癌症的治疗尽管在手术治疗、化学治疗、放射治疗等领域取得了很大的进展,但病人的心理健康还未引起足够重视,在心理—社会干预方面的研究尤为滞后。根据国外文献记载,约34%~44%的癌症病人有明显心理应激反应或心理障碍,其中18%的病人符合重症抑郁发作的诊断。目前已有人确认癌症是一种心身疾病,近年来心理免疫学的发展更为之提供科学的依据。

  一、个性因素与癌症

  自古以来,就有人注意到癌症发生与个性有关。许多研究中提到癌症患者的心理特征有“反应迟缓、不大表露感情、与父母感情较冷淡”;“抑郁加抽烟易得肺癌”;“乳癌患者往往是怒气难以自制而又被压抑着”;“孤独、无助并处于绝望等情绪忧伤可使白血病及何杰金氏病发展”。我国的恶性肿瘤以消化道为主,胃癌最为常见。近年的研究表明,饮食因素及精神因素(社会心理因素)是胃癌的高危因素,与胃癌相关密切的社会心理因素有:①性格特点:性格内向、抑郁、不灵活性;②生活事件:青少年时期或早期的精神创伤。抑郁和不灵活的个性在胃癌的发生中有一定的意义(与健康对照组相比),但与其他癌症对照组相比则无显著差异,说明心理社会因素在癌症发生中具有普遍意义。北京城区调查表明,“好生闷气”居胃癌各类危险因素之首。

  二、生活事件与癌症

  临床经验表明,确信自己癌症诊断者,往往预后较差,而对诊断持怀疑态度者常较好;临床上有些长期存活(15~20年)后突然复发,其原因均为在复发前6~18个月内有严重的情绪应激;乳癌与无法解决的悲哀有关;对1,400对配偶作癌症发病调查表明,配偶一方患癌或死于癌症的心理应激可引起另一方患癌(当然还应考虑“共同环境”因素的参与)。对比血液化学与心理学的变数之间的关系发现,血液化学可提供疾病的近期信息,而心理学变数对癌症的预后有关。修女的乳癌发生率高于其他妇女(其他部位癌症发病无显著差异),这符合独身妇女乳癌发生率高于婚配妇女的事实。年龄超过40岁的修女,其乳癌发生率甚至超过独身对照人群。研究表明,乳癌病人孩子较小或没有;难以发泄的敌意和被遏制的愤怒;信奉宗教或社会的正统规定;早年生活特征是童年丧失父母形象或由于父母冷淡而使童年期较少保护和爱抚,使之常处于抑郁与绝望心境中。有关癌症发病与心理社会因素关系的研究在解释上有重大困难,这是由于方法学和实验设计的多样性所造成,另外抑郁是与癌症有密切关系的情绪状态,究竟是病前致病因素还是癌症后的身心反应,或者两者都有,都需要有力的证据。

  三、心理因素致癌的机制

  心理社会因素促进癌的发生、发展显然是通过心理生理学途径实现的,这条途径就是心理-神经-内分泌-免疫轴。大量的实验表明,电击、创伤性恶性刺激、反复而集中的条件反射实验可引起神经系统的过度或普遍应激而促进“自发的”肿瘤生长。去大脑皮质或使用中枢抑制药物(如巴比妥钠)可促使移植肿瘤发展和使动物提前死亡;而咖啡因及小剂量士的宁可明显延缓或阻滞肿瘤发生。毁损下丘脑背内侧核及室旁核使甲状腺的腺样增殖退化;破坏背侧下丘脑可使移植肿瘤存活期延长;带状破坏下丘脑前部可引起抗体滴度降低和过敏反应的抑制或延缓。这些实验资料提示,下丘脑在中介心理社会因素对肿瘤的影响中起重要作用,下丘脑与免疫反应之间可能是通过植物性神经系统及神经内分泌等多种过程共同影响的。有关的资料包括:

  1.内在发怒(anger-in)伴有肾上腺素分泌增加;外显的发怒(anger-out)伴随去甲肾上腺素的增加(Funkenstein等,1957)。

  2.不同类型的应激可引起血、尿中激素发生明显的特异性改变,多数应激反应可致17-羟皮质类固醇、儿茶酚胺、甲状腺激素及生长激素的增加(Mason,1968、1972.)。

  3.亲人丧亡(父母、配偶)、防卫应对失败而致精神抑郁时,有17-羟皮质类固醇升高或T细胞数减少。皮质醇水平增高对乳癌病人的预后不良;应对较好或灵活者,皮质醇水平低,而且预后好(Stenback等,1965;Katz等,1969)。

  4.神经内分泌系统 主要是集中于下丘脑弓状核区及延髓孤束核的阿片-黑色素-皮质素系统(opiomelanocortin,即ACTH/内啡肽)以及广泛分布于中枢神经系统的促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)神经元核群。这两个系统都是免疫反应产物反馈效应的靶组织(Joseph等,1985;Blalock及Smith,1985)。心理社会因素启动神经内分泌系统与免疫系统环路,从而影响癌症的发生与发展。

  综上所述,癌症病人经常存在情绪焦虑、抑郁等心理痛苦,并且不能很好地去应对。倘若在诊疗过程早期给予有组织的心理社会干预,可能会使病人少一些打上"绝症"的烙印,多一些被人理解的接受,对癌症有着很重要的意义。

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