肝癌并发门静脉癌栓

　　门静脉癌栓是原发性肝癌(以下简称肝癌)发生、发展、转移的一种特有现象。门静脉癌栓不仅发生率高，而且是影响肝癌预后的一个主要因素。门静脉是肝脏最重要的入肝血流血管，门静脉癌栓可至肝内多发转移。门静脉癌栓后，容易加重门静脉的压力，加快胃出血、肝功能衰竭的发生，且不利于介入治疗，因为介入治疗是经动脉的，对于静脉内的癌栓起不到作用。

　　肝癌门静脉癌栓发生率为40-70%，合并门静脉癌栓的肝癌患者常因癌栓波及门静脉主干或肝内多发转移而失去根治性手术机会。即使有机会行手术切除，术后复发率也高达60%。伴有癌栓的肝细胞癌患者预后很差。国内外报道均显示，若不治疗，患者生存时间仅为2.4~2.7个月;接受全身化疗者，中位生存期也仅为3.9~9.2个月;如选择性地对伴有门静脉主干癌栓者行经导管肝动脉化疗栓塞(TACE)，中位生存期为10~12个月;可手术的癌栓患者，其生存期稍长。但是，无论TACE还是手术，均不适宜门静脉主干已完全阻塞的癌栓患者，原因是门静脉受阻后，肝动脉再被栓塞，肝脏完全缺乏血供而致肝衰竭。

　　肝癌门静脉癌栓形成机制。首次发现肝癌微环境中调节性T细胞、癌周门管区趋化因子诱导肝癌细胞定向侵袭门静脉、活化血小板对肝癌细胞捕获和粘附作用增强、肝癌细胞血管生成因子诱导原发瘤及门静脉癌栓新生血管等是肝癌门静脉癌栓形成的关键机制，为临床治疗方案的制定提供了理论依据。门静脉主干完全梗阻者，应先放疗，后TACE;否则，应先TACE，后放疗。伴门静脉主干及分支癌栓者，放疗后癌栓达到CR，门静脉血流通畅，此时患者再接受TACE后，碘油沉积在肝内残存的肿瘤病灶处。因此，TACE不应完全在放疗前实施。我们的经验是，门静脉主干完全梗阻者，应先放疗，后TACE;否则，应先TACE，后放疗。门静脉癌栓形成与解剖学、血流动力学和生物学等多种机制相关。

　　一、门静脉癌栓形成——直接侵犯

　　正常肝脏受门静脉和肝动脉双重供血，病肝由于受癌结节压迫，窦状隙变窄或中央静脉受压闭塞时肝动脉、门静脉交通支开放，癌细胞顺着压力高的肝动脉进人压力相对较低的门静脉系统。有学者认为PVTT是癌肿直接侵犯并穿透静脉壁，进而肿瘤在静脉腔内生长形成癌栓，然后以静脉壁作为支架离心式向门静脉主干方向生长蔓延。

　　二、门静脉癌栓形成——继发性门静脉血流紊乱

　　研究表明，门静脉癌栓与门静脉逆流有关。门静脉逆流产生的机制主要有：(1)肝癌患 者的动静脉瘘和肝硬化肝小叶的重建都导致门静脉压明显增高;(2)肝小叶中央静脉缺乏结缔组织鞘，易受癌结节和肝硬化结节压迫而闭塞，中央静脉作为输出血 管的作用不能充分发挥，继发出现门静脉血逆流增加;(3)肿瘤内的供血动脉与其周围的门脉小分支和肝窦相交通，高压力的肿瘤动脉阻断门静脉灌注，形成区域 性门脉高压，使瘤内门脉成为引流血管，这些血流到达周围正常肝组织时，门脉压力降低，恢复肝静脉回流的正常状态，这样，癌灶周围容易出现沿门静脉系统的微癌栓。

　　三、门静脉癌栓形成——生物学因素

　　门静脉癌栓的形成还可能与肝癌细胞向门管区的定向迁徙有关，有研究发现，肝癌细胞表达相对特异的趋化因子，而在肝门管区存在着相应的趋化因子受体，由趋化因子介导的肝癌细胞的定向迁移可能也是肝癌细胞易侵犯门静脉的原因。

　　另外，肝细胞癌常通过肝静脉侵及或转移到下腔静脉,出现下腔静脉癌栓,一旦癌栓脱落,就会出现致命性的并发症,如肺梗塞和脑梗塞。有个别报告显示,下腔静脉癌栓患者可通过体外循环和低温麻醉来切除癌栓。