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霍奇金病病理与霍奇金病分型

2011-05-03 抗癌健康网

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一、病因病机
 (一)病因
  本病的病因和发病机理尚不十分清楚,可能与免疫缺陷、反复感染、遗传性或者获得性免疫障碍等因素导致T抑制细胞的缺失或功能障碍,免疫调节功能长期负荷,免疫细胞发生异常的增殖反应,最终出现无限增殖,导致发病。
 (二)病机
  本病由外火风燥,或寒痰疑滞,内因忧思喜怒,肝郁气结生痰化火及气滞血瘀,积而成结,日久脏腑内虚,肝肾亏损,气血两亏。
  1、邪毒郁热 外受毒邪入侵,日久化热化火,火热伤气,烧灼脏腑,是为邪热火毒,毒蕴于内,日久发为癌瘤。
  2、寒痰凝聚
  素体脾胃虚弱,水湿运化失常,水聚于内,津液不布,湿蕴于内,久成湿毒,湿毒泛滥,浸淫生疮,流汁流水,经久不愈;津液不化与邪火熬灼,逐凝结为痰,久而成癌。
  3、气滞血瘀 情志不舒,肝气郁结于内气机不畅,气滞血瘀,结而成结。
  4、气血两亏 正气虚弱,脏腑乃虚,肝肾亏损,病邪日久,脏腑功能失调,气血亏虚,损及元气而发癌瘤。
  对霍奇金病的发病机理,目前最受重视的是病毒病因学说研究,认为病毒尤其是能引起传染性单核细胞增多症的EB病毒,可能与本病的发生有关。病毒病因虽受重视,但仍缺乏直接有利的左证。对本病发生起重要作用的有诸多因子:如免疫缺陷状态(原发性免疫缺陷、器官移植后免疫抑制、各种疾病继发的免疫紊乱)、辐射、药物(烷化剂)及遗传因素等。有外国学者认为本病是以;诱导肿瘤"的病毒感染开始,使淋巴组织持久增生,并引起胸腺系统淋巴细胞的表面抗原性改变。这种淋巴细胞又和正常T淋巴细胞相对抗,相互作用后导致肿瘤性网状细胞和终末期的多核巨网细胞(即R-S细胞)形成,最后淋巴免疫耗竭而发生肿瘤。
  非霍奇金氏淋巴瘤病因同霍奇金病其病毒病因系统颇受重视,伯基特淋巴瘤发病却与EB病毒感染相关,而常染色体隐性遗传、器官移植后免疫仰制状态等,都增加了淋巴瘤生成的可能性。另外,从事橡胶、石油提炼或触砷、苯氧乙酸和氯酚与次病有关。
二、病理分型
  霍奇金病的病理学分型经历了半个多世纪由浅到深的历史过程。目前临床采用的是Lukes和ButIes提出,又经1966年美国纽约Rye会议通过的试行分类法,即淋巴细胞为主型、结节性硬化型、混合细胞型和淋巴细胞消减型(见表12-4),较好地反映了组织形态学与临床预后的关系,目前已在国际上广泛应用。
  表12-4 霍奇金病的病理分型表
  类型 R-S细胞 病理学特点 临床特点
  淋巴细胞 较少见 结节性浸润,以小淋巴细胞为主 诊断时临床多为Ⅰ期或Ⅱ期,为主型 预后相对较好
  结节硬化型 明显可见 结节样结构,其间分布淋巴细 此型临床多为Ⅱ期或Ⅰ期,80%胞、浆细胞、中性细胞及嗜酸 病人为35岁以下,女性多见。
  性粒细胞 国外报道此型是HD中之最多见者,预后相对较好
  混合细胞型 多见 主要为淋巴细胞、浆细胞、中性 此型常病变分布较广,常累及腹粒细胞、嗜酸性粒细胞 内淋巴结,预后较差
  淋巴细胞消 数量可多 淋巴细胞少见,组织细胞浸润 此型临床多为Ⅲ或Ⅳ期,多为老减型 可少 明显 年,病变扩散范围广,预后最差,病例亦少见
三、扩散与转移
  大多数霍奇金病患者其早期起源于淋巴系统的一个中心,即一个淋巴结区,尤其青年患者更是如此。少数病人早期就起源于淋巴系统的多个中心。
  病变扩散与转移的途径有三条:①从病变中心通过淋巴管向邻近的淋巴组织转移;②通过血行播散向远处转移;③病变直接向周围组织及器官浸润性蔓延生长。

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