喉癌放疗

　　喉癌以鳞状细胞癌为主，鳞癌一般对放射线比较敏感，分化程度越好对放疗的敏感性也差。另外，肿瘤外观增生型者，血液循环丰富，对放射线敏感。癌肿表面有浅溃疡或溃疡型者中度敏感，肿瘤呈浸润型无溃疡者对放疗的敏感性较差。就肿瘤的部位来说，位于声带上部或边缘部的癌肿，对放射线最敏感，放射治疗的效果也最好，位于声门下区者一般不选择放疗。

 

 

　　(一)单纯放疗

 

　　单纯放疗主要用于早期声带癌及因全身情况不宜手术治疗的患者。有人认为放射治疗可作为早期声门癌的首选治疗方法，包括那些既可以手术又可以放疗的患者，也应当优先考虑放疗，因为放疗能够保全喉的发音和呼吸功能，并且能够达到治疗的目的。但是对于较晚期的喉癌患者，若能够争取手术切除，最好还是把放疗作为辅助性治疗措施更为妥当。

 

　　(二)术前放疗

 

　　术前放疗是目前临床上常用的一种方法。主要适用于较晚期、肿瘤范围较大的患者。放疗的目的是使肿瘤缩小，癌细胞的活力受到较大的抑制，使肿瘤的范围局限，边界清楚，有利于彻底行手术切除，并且可以减少或预防因手术而促使肿瘤的扩散或转移。对声门下癌经过放疗后再行喉切除，可以减少气管造瘘处的癌复发。

 

　　(三)术后放疗

 

　　手术后放疗仅仅是用于术后复发或颈部淋巴结转移及术中发现有小淋巴结，病理证实有转移者。由于手术致使肿瘤局部及其周而复始血管床破坏，对放射线敏感性降低，术后放疗的效果并不理想。

 

　　中药人参皂苷Rh2对人喉癌细胞株Hep-2

 

　　抗增殖作用的研究

 

　　于广久1,康　健1,郭　凤2

 

　　(1·锦州医学院附属第一医院耳鼻咽喉-头颈外科,辽宁　锦州　121000;

 

　　2·齐齐哈尔市第一医院耳鼻咽喉科,黑龙江　齐齐哈尔　161005)

 

　　出处：锦州医学院学报

 

　　〔作者简介〕于广久(1977-),男,辽宁省丹东市人,在读硕士研究生,主要研究方向是喉癌的肿瘤学治疗。

 

　　【摘要】目的　探讨人参皂苷Rh2对体外培养的人喉癌细胞株Hep-2的抗增殖作用及其作用机制。

 

　　【关键词】人参皂苷Rh2 (G-Rh2);喉癌;细胞周期

 

　　【中图分类号】　R739·65

 

　　【文献标识码】　A

 

　　【文章编号】　1000-5161 (2003) 06-0034-04

 

　　人参皂苷Rh2 (G-Rh2),为近年来从人参中提取的一种新的有效活性成分。现代医学研究发现: G-Rh2具有较强的抗肿瘤生物活性。研究表明:它对卵巢癌、黑色素瘤、肝癌、白血病、神经胶质瘤等肿瘤细胞的生长具有明显的抑制作用。但有关其对喉癌细胞的作用及用以治疗喉癌的研究国内外尚未见报道。为探讨G-Rh2对喉癌细胞的作用,并为G-Rh2治疗喉癌提供实验依据,进行了相关研究. 发现人参皂苷Rh2对体外培养的人喉癌细胞株Hep-2的抗增殖作用.

 

　　许多学者已经证实，人参皂苷Rh2在体内、外能够抑制肿瘤或肿瘤细胞生长、增殖。针对喉癌细胞研究者做了以下实验，研究人参皂苷Rh2对喉癌Hep-2细胞形态的影响。不同浓度的人参皂苷Rh2与喉癌Hep-2细胞共同培养24、48、72小时后，倒置显微镜下观察。对照组细胞贴壁良好，呈梭形或多边形生长，细胞透明、折光性好、状态佳。实验组：人参皂苷Rh2-20μg/ml培养细胞减少，形态欠规则，梭形或圆形生长，胞浆内变化不明显。人参皂苷Rh2-40μg/ml细胞培养生长缓慢，胞内可见黑色颗粒物质，部分细胞坏死，漂浮。人参皂苷Rh2对喉癌Hep-2细胞的生长抑制作用明显，实验范围内最大抑制率达82.8%，且抑制作用随药物浓度增加，作用时间延长而增强，呈现剂量、时间依赖性作用。还有细胞周期分析，人参皂苷Rh2作用喉癌Hep-2细胞24小时后，细胞阻滞于G1期的积累作用非常明显，G2/M期细胞比例没有明显变化，凋亡细胞没有明显变化。人参皂苷Rh2对p27蛋白表达的影响，明显上升。

 

　　本实验结果表明，人参皂苷Rh2可诱导细胞形态学发生改变，影响细胞的增殖活力，抑制其生长，呈剂量、时间依赖性作用，实验范围内最大抑制率可达82.4%。流式细胞仪检测显示人参皂苷Rh2作用喉癌Hep-2细胞24小时后，细胞阻滞于G1期的积累作用非常明显，而凋亡细胞没有明显变化。其中G2/M期两组间比较，显著性差异不明显，无统计学意义。提示人参皂苷Rh2对G2/M期细胞周期没有影响，与传统的抗肿瘤药物作用于G2/M期的抗肿瘤机制不同。G1、S期细胞周期比例，对照组与实验组间差异显著。提示人参皂苷Rh2作用24小时后，对喉癌Hep-2细胞的周期调控作用主要发生于G1期，抑制细胞DNA合成，滞留于G1/S处，阻止其向S期发展，进而导致S期细胞周期比例下降，使细胞生长、增殖受阻。提示人参皂苷Rh2可能通过上调p27蛋白表达，发挥其细胞周期负调控作用，与特定的细胞周期素依赖性激酶相结合，抑制其活性，使基因组不稳定的恶性细胞在跨越G1/S关卡时受阻，表现为G1期细胞周期阻滞，细胞增殖抑制，同时，p27蛋白在G0/G1期开始积聚，表现为p27蛋白表达增强。因此认为人参皂苷Rh2诱导喉癌Hep-2细胞p27蛋白表达上调可能是其导致G1期细胞周期阻滞的机制之一。