为什么乳腺癌的发病率这么高？其发病机制是什么？

        乳腺癌常被称为“粉红杀手”，其发病率位居女性恶性肿瘤的首位。在我国，乳腺癌的发病率逐年上升，每年有几十万的女性被诊断出乳腺癌。但是，为什么乳腺癌的发病率会这么高，它又是怎么发病的？看完本文你会找到答案。

 

　　发病率和死亡率

　　乳腺癌是美国女性中最常被诊断出的非皮肤恶性肿瘤，在女性癌症死亡人数中仅次于肺癌。据估计，2021 年美国人口将有281,550 名女性被诊断出患有乳腺癌，其中43,600人死于乳腺癌。 2,650 名男性将被诊断出患有乳腺癌，其中 530 人死于这种疾病。女性乳腺癌发病率多年来一直在逐渐增加，直到 2000 年代初迅速下降，同时绝经后激素治疗的使用也在下降。根据监测、流行病学和最终结果 (SEER) 计划的数据，从2013年到2018年，乳腺癌死亡率每年下降 1%。

　　乳腺癌的主要危险因素是年龄增长。一名 30 岁女性在未来 10 年内被诊断出患有乳腺癌的几率约为 200 分之一，而 70 岁女性的几率为 25 分之一。

　　乳腺癌的发病率和死亡率也因地理、文化、种族、民族和社会经济地位而异。白人女性的乳腺癌发病率较高，这可能部分归因于筛查行为。然而，在 2005 年至 2014 年间，黑人女性的乳腺癌发病率每年增加 0.3%，因此这两个群体的发病率现在相似。

　　乳房X光检查筛查可通过在较早阶段确定治疗病例来降低乳腺癌死亡率。然而，筛查发现的病例比女性一生中出现症状的病例还要多，因此筛查会增加乳腺癌的发病率。

 

　　乳腺癌的病因和发病机制

　　当一系列基因突变发生时，乳腺癌就会发生。一些与癌症相关的突变是遗传的，但大多数是作为女性一生中随机事件发生的体细胞突变。最初，突变不会改变组织的组织学外观，但累积的突变会导致增生、异常增生、原位癌，并最终导致浸润性癌。女性寿命越长，发生的体细胞突变就越多，而且这些突变产生的细胞群就越有可能最终变成恶性肿瘤。雌激素和孕激素，无论是内源性还是外源性，都可能通过转化生长因子 (TGF)-α 等生长因子刺激乳腺细胞的生长和增殖，这些激素的刺激可以促进乳腺癌细胞的发展和增殖。

　　乳腺癌发病率的国际差异可以用遗传、生殖因素、饮食、运动和筛查行为的差异来解释。一项关于日本移民到美国的乳腺癌发病率的研究证明了这些因素的相对重要性。在日本的日本女性乳腺癌发病率较低，而在美国的日本女性在移民后两代内的乳腺癌发病率要高得多，与美国女性相似。